Knochenschwund auf genetischer Ebene begegnen: Promotionspreis für Dr. Daniel Umlauf

Münster (mfm/tw) – Lebendiges Todessymbol: Unser Skelett, das wir häufig als „statisch“ und tot wahrnehmen, ist im Wandel – immerzu baut der Körper Knochen ab und auf, um uns fit zu halten und dem Verschleiß des Alltags zu begegnen. Wenn dieser Mechanismus außer Takt gerät, kann das dramatische Folgen für die Gesundheit haben. Der münsterische Mediziner Dr. Daniel Umlauf hat sich mit der Alterskrankheit Knochenschwund (Osteoporose) befasst – und für seine Doktorarbeit, die mögliche neue Behandlungsmöglichkeiten aufzeigt, den Promotionspreis der Medizinischen Fakultät der Universität Münster erhalten.

Unsere Knochen werden permanent durch spezielle Knochenfresserzellen, die Osteoklasten, abgebaut und durch deren Gegenstücke, die Osteoblasten, wieder aufgebaut. Im Schnitt alle zehn Jahre bekommen wir so ein komplett neues Skelett. Der Mechanismus hält die Knochen jung, kann aber zum Problem werden, wenn mehr Knochen ab- als aufgebaut wird. Das passiert häufig bei Frauen, die nach den Wechseljahren zu wenig Östrogen produzieren. Der Mangel führt dazu, dass die Knochendichte sich verringert und die Knochen leichter brechen. Bei Mäusen lösen Wissenschaftler einen solchen Östrogenmangel aus, indem sie ihnen die Eierstöcke entnehmen.

„Wir haben mit Knockout-Mäusen experimentiert“, erläutert Umlauf die Arbeit seines Teams am Institut für experimentelle muskuloskelettale Medizin: „Das sind Mäuse, bei denen ein bestimmtes Gen ausgeschaltet worden ist – in unserem Fall das Gen, das für die Produktion des Proteins TRPC1 verantwortlich ist.“ Das Ergebnis der Experimente: Die Knockout-Mäuse verlieren weniger Knochenmasse als ihre genetisch intakten Artgenossen, wenn beide Mäusegruppen unter Östrogenmangel leiden.

Die Erklärung: Ein Osteoklast – also eine Knochenfresserzelle – besteht aus bis zu mehr als 20 Vorläuferzellen. Je mehr dieser großen Osteoklasten es gibt, desto mehr Knochenmaterial kann resorbiert werden. Bei den Knockout-Mäusen ist die Bildung großer Osteoklasten mit mehreren Zellkernen gestört: „Wenn eine Maus kein TRPC1 produziert, wandern die Zellen langsamer und weniger, außerdem verschmelzen sie seltener. Der Knochenschwund ist dadurch geringer.“ Die Untersuchungen zur Zellwanderung führte Umlauf am Institut für Physiologie II unter Leitung von Prof. Albrecht Schwab durch. Falls sich die Ergebnisse auf Menschen übertragen lassen, könnte das langfristig neue Osteoporose-Behandlungen ermöglichen, indem TRPC1 gezielt blockiert wird.

Der mit 2.500 Euro dotierte Preis wird bereits seit vielen Jahren vom forschenden Pharmaunternehmen Pfizer gestiftet. Fortschritte in der Grundlagenforschung sind die Basis für die Entwicklung neuer Therapien für weit verbreitete und altersassoziierte Erkrankungen wie die Osteoporose und deshalb auch aus Sicht des Unternehmens von elementarer Bedeutung: „Die Lebenserwartung in unserer Gesellschaft ist heute nicht zuletzt dank einer guten medizinischen Versorgung so hoch wie nie zuvor. Doch das stellt uns auch vor neue Herausforderungen“, sagt Prof. Christof von Eiff, medizinischer Leiter bei Pfizer in Deutschland. „Engagierte junge Forscherinnen und Forscher wie Dr. Umlauf tragen mit ihrer Arbeit dazu bei, diesen Herausforderungen zu begegnen. Wir sind stolz, dass wir dieses Engagement unterstützen können.“
Der Preis wurde bei der Promotionsfeier der Fakultät überreicht. Für Umlauf, der derzeit als Assistenzarzt in Dortmund arbeitet, ist er nicht die erste Auszeichnung durch die Medizinische Fakultät: Schon 2012 gewann der gebürtige Oelder beim „Science Day“ der Fakultät einen Award zum gleichen Forschungsthema. Außerdem war Umlauf Stipendiat der Studienstiftung des deutschen Volkes.